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Cardiología Clínica 2006, Volumen 22 - Nº 1

2006

Estenosis Mitral

Centro Cardiovascular,
Hospital Clínico, Universidad de Chile
a Becado de Cardiología

INTRODUCCION
La valvulopatía mitral reumática continúa en nuestro medio siendo una patología frecuente, que habitualmente tiene consecuencias clínicas que ponen en riesgo la vida del paciente. El diagnóstico y tratamiento oportunos son vitales para el pronóstico de estos sujetos.
A continuación se describe un caso clínico de Estenosis Mitral recientemente estudiado en nuestro Centro Cardiovascular y se discute la etiopatogenia, clínica y manejo de esta afección.

CASO CLINICO
Paciente de 47 años, sexo femenino, con antecedentes de HTA, enfermedad reumática inactiva, plastia mitral quirúrgica en 1983, en tratamiento anticoagulante oral desde enero de 2005.  A fines de 2004 inició cuadro de disnea CF II (de NHYA) y ortopnea.
Al examen físico destacaban: Rubicundez de las mejillas, pulso carotídeo levemente hipoquinético, columna yugular a 1 cm sobre ángulo de Lewis, choque de la punta en 5º EIC LMC, no se palpaba actividad del ventrículo derecho. Se auscultaban un ritmo regular en dos tiempos y un soplo protomesodiastólico de tonalidad baja con reforzamiento presistólico, intensidad II/VI en foco mitral. No se auscultaba chasquido de apertura. El primer y segundo ruido eran normales. Campos pulmonares limpios. Extremidades sin edemas.
El electrocardiograma mostraba ritmo sinusal y signos de crecimiento auricular izquierdo.
Ecocardiograma transtorácico (enero/2005): válvula mitral engrosada, reumática, área = 1,1 cm2, insuficiencia mitral leve. Score ecocardiográfico = 8. Dilatación severa de aurícula izquierda.  Fracción de eyección de VI = 50%. Insuficiencia aórtca leve a moderada. Insuficiencia tricuspídea leve que no permitió cálculo de presión de arteria pulmonar.
Ecocardiograma transesofágico (octubre/2005): Se confirmaron los hallazgos descritos en examen previo. No se observaron trombos en aurícula izquierda.
El 11 de enero de 2006 se realizó valvuloplastia mitral percutánea con técnica de Inoue, sin incidentes. El registro de presiones basal mostraba una presión de capilar pulmonar de 12 mmHg y una presión de fin de diástole de 6 mmHg, mientras que después de la dilatación la presión de capilar pulmonar fue de 6 mmHg y la presión de fin de diástole de 4 mmHg. No apareció onda V de significación. En el control ecocardiográfico al día siguiente se determinó un área valvular mitral de 2,5 cm2, con insuficiencia leve a moderada.

DEFINICION Y ETIOPATOGENIA
La Estenosis Mitral (EM) se define como una obstrucción al flujo de salida desde la aurícula izquierda (AI) hacia el ventrículo izquierdo (VI).
En la casi totalidad de los casos de EM en población adulta, la etiología la constituye la fiebre o enfermedad reumática (ER). En un 60% de los casos no existe el antecedente de ER,1 pero series anatomopatológicas han sugerido la etiología reumática en el 99% de éstos.2  Otras causas de EM son poco comunes, y se enumeran en la Tabla 1.
Dos tercios de los pacientes con EM son mujeres, y es más prevalente y de evolución más agresiva en áreas de mayor pobreza.3
El daño reumático en el aparato valvular mitral produce engrosamiento de los velos y fusión de sus comisuras y cuerdas tendíneas en forma conjunta o aislada. Esto lleva a reducción del orificio valvular, calcificación, rigidez del aparato subvalvular y obliteración de orificios secundarios en estas estructuras (Figura 1), todo lo cual provoca obstrucción al flujo de salida de la AI.

 
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 FISIOPATOLOGIA
La obstrucción al flujo de salida de la AI lleva a un aumento del gradiente valvular mitral que permite mantener el flujo diastólico, y por consiguiente, el gasto cardíaco. Esto produce una presión auricular izquierda aumentada.
Estados que acortan la diástole (taquicardia), que producen pérdida de sincronía AV (fibrilación auricular, bloqueo AV), que provocan aumento de flujo por las venas pulmonares (estados hiperdinámicos) o que aumentan la presión de fin de diástole del VI, exacerban aún más la presión de la AI.
El aumento de presión de la AI lleva a la dilatación de ésta, al aumento de presión en venas pulmonares, a la hipertensión venocapilar y posteriormente a la hipertensión arterial pulmonar secundaria (HTP). La hipertensión venosa pulmonar puede originar episodios de edema pulmonar (intersticial e intraalveolar, con disminución de la distensibilidad pulmonar y discreta obstrución de la vía aérea). Este proceso lleva a la vasoconstricción arteriolar y, en forma crónica, a la hiperplasia medio-intimal, lo cual protege a los capilares pulmonares de las variaciones bruscas de la presión en la AI. Finalmente se instala la HTP, con hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho (VD), insuficiencia tricuspídea y congestión visceral (Figura 2). En un pequeño porcentaje de pacientes se produce disfunción sistólica del VI, cuya causa no está esclarecida.4
Todos estos cambios explican los síntomas y signos que presentan estos pacientes, y que se detallan a continuación.
 

 
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CUADRO CLINICO

La historia natural clásicamente descrita incluía una secuencia en años de 10 - 10 - 10: 10 años desde el brote reumático hasta la aparición de los primeros signos auscultatorios, otros 10 años para la manifestación de sintomatología y 10 años más en que el paciente llegaba a un grado de invalidez casi completa.5, 6
En los pacientes no tratados que permanecen asintomáticos o con mínimos síntomas la sobrevida a 10 años es mayor a 80%, mientras que en los que presentan síntomas severos fluctúa entre 0% y 15% a 10 años (Figura 3). Cuando aparece HTP severa la sobrevida promedio es menor a tres años. La causa de muerte en pacientes no tratados es: a) Progresión de la insuficiencia cardíaca en 60% a 70%. b) Embolia sistémica en 20% a 30%. c) Tromboembolismo pulmonar en 10%.  d) Infección en 1% a 5%.13

 
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1. Síntomas
El aumento del gasto cardíaco durante el ejercicio acentúa el gradiente transvalvular de presión, provocando congestión venosa retrógrada hacia el territorio pulmonar, lo que explica la disnea de esfuerzo. Esta última requiere un área valvular menor a 2,5 cm2 para producirse, mientras que la disnea de reposo aparece con áreas menores a 1,5 cm2.7  En la estenosis mitral severa con HTP, la fatiga es el síntoma predominante.
Los síntomas tienden a progresar en forma gradual, pero el cuadro se descompensa ante eventos que elevan el gasto cardíaco o disminuyen el tiempo de llenado diastólico, como fiebre, fibrilación auricular (FA), embarazo, hipertiroidismo, cirugía y cualquier estado hiperdinámico.
El cuadro de congestión de cavidades derechas descrito previamente puede generar síntomas como anorexia, náuseas, dolor abdominal, y complicaciones como tromboembolismo pulmonar.
La FA crónica o paroxística se presenta en el 45% de los casos, y es la causa más frecuente de aparición de síntomas en pacientes previamente asintomáticos. En la época previa a la corrección quirúrgica y al tratamiento anticoagulante, un 13% a 26% de los pacientes sufría eventos tromboembólicos.8
La hemoptisis se presenta en 15% de los casos y puede deberse a:3 a) Rotura de venas bronquiales dilatadas debido a aumento brusco de la presión de la AI. b) Sangramiento intraalveolar en el curso de un edema pulmonar agudo (expectoración espumosa y rosada). c) La expectoración puede ser sanguinolenta en el curso de una bronquitis o neumonía intercurrente (pulmón congestivo infectado). d) Infarto pulmonar secundario a tromboembolismo pulmonar.
La endocarditis infecciosa es poco frecuente como complicación, y sólo se ha descrito en menos de 5% de los casos en esta condición.9

2. Signos 3, 10
Los pacientes con gasto cardíaco bajo e HTP pueden presentar eritrocianosis malar, clásicamente denominada  “chapa mitrálica”.
El pulso arterial es normal en presencia de EM leve, pero en la EM moderada o severa es francamente hipoquinético. El pulso venoso puede ser normal, pero en presencia de HTP secundaria con ritmo sinusal conservado puede apreciarse onda “a” prominente; y en caso de insuficiencia tricuspídea asociada podemos ver también onda “v” prominente.
El impulso ventricular izquierdo es difícil de palpar en EM severa. Puede palparse actividad ventricular derecha, traduciendo hipertrofia secundaria a HTP. En estos casos puede también palparse el componente pulmonar del segundo ruido (P2).
La auscultación característica en la EM consta de cuatro elementos: a) Acentuación del primer ruido. b) Chasquido de apertura diastólica precoz. c) Rodada diastólica protomesodiastólica de baja tonalidad, y d) Refuerzo presistólico en presencia de ritmo sinusal, el que desaparece en FA (Figura 4).
El primer ruido aumentado se debe a que cuando la presión diastólica intraventricular izquierda supera la presión intraauricular izquierda, los velos mitrales se han movilizado más de lo normal, y el cierre de éstos se produce a una presión intraventricular más alta, lo que genera vibraciones más intensas y tardías que el cierre tricuspídeo (Normal = M1T1. Estenosis moderada o severa = T1M1).
A medida en que la EM se agrava y aumenta la presión en la AI, la apertura de la válvula mitral se va haciendo más precoz, acercándose el chasquido al componente aórtico del segundo ruido (A2-Ch). Cuando la calcificación de los velos es muy severa y la válvula poco móvil, el chasquido puede desaparecer y atenuarse el primer ruido.
La HTP, además del refuerzo de P2, puede asociarse a insuficiencia valvular pulmonar, que se manifiesta como un soplo protodiastólico que cambia con los movimientos respiratorios (soplo de Graham Steell).
No debe olvidarse que en un alto porcentaje de los casos de EM, ésta no es pura y puede asociarse a insuficiencia mitral, añadiéndose los hallazgos auscultatorios propios de esta patología.

 
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METODOS DE ESTUDIO
1. Radiografía
Los hallazgos característicos son: a) Dilatación de AI. b) Dilatación de venas pulmonares superiores con imágenes de edema intersticial o alveolar. c) Acumulación de líquido en los septa interlobulares con distensión de linfáticos, lo que produce líneas de 1 a 3 cm  horizontales, en las bases, que se extienden a pleura (líneas B de Kerley). d) Infiltración de líquido en zona perivascular o peribronquial (líneas A de Kerley). e) Depósito crónico de hemosiderina intersticial con mayor radiodensidad y que no desaparece tras resolverse la EM severa. f) Prominencia del segundo arco (arteria pulmonar) y de sus ramas derecha e izquierda, asociada a crecimiento del VD. g) Silueta del VI de aspecto normal (Figura 5).

 
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2. Electrocardiografía
En 90% de los pacientes con EM significativa que conservan ritmo sinusal se observan signos de crecimiento auricular izquierdo (onda P prolongada en D2 y deflexión negativa profunda en V1). En aquellos que desarrollan HTP pueden observarse signos de hipertrofia ventricular derecha (eje eléctrico mayor a +80º y relación R:S mayor a 1,0 en V1). La FA es un hallazgo frecuente en la EM severa (Figuras 6 y 7).

 
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3.  Ecocardiografía
Es un examen de gran valor para el diagnóstico, evaluación y seguimiento de estos pacientes, y debe efectuarse en todo caso de EM (Figura 8).

 
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Con la técnica Doppler es posible estimar el área con un grado de variabilidad de ± 0,4 cm2 respecto a la calculada con técnicas invasivas,11 pudiendo cuantificarse mediante el tiempo de hemipresión (THP, tiempo en que el gradiente máximo de presión disminuye a la mitad), la ecuación de continuidad o el método PISA. El método más utilizado en la práctica clínica es el THP, según la fórmula:

Area valvular (cm2) = 220 / tiempo de hemipresión (mseg).

El área valvular estimada permite la clasificación de la EM en: a) Leve si el área valvular es de 1,5 a 2 cm2, el gradiente medio es de 0 a 4 mmHg y el THP es < 150 mseg. b) Moderada si el área valvular es de 1 a 1,5 cm2, el gradiente medio es de 5 a 10 mmHg, o el THP es 150 a 220 mseg. c) Severa si el área valvular es menor a 1 cm2, el gradiente medio es mayor a 10 mmHg, y el THP es mayor a 220 mseg.
La ecocardiografía bidimensional permite evaluar la movilidad, engrosamiento, calcificación y fusión de los velos mitrales, y la fusión y retracción de las cuerdas tendíneas. Estas características, evaluadas mediante un score ecocardiográfico (Tabla 2),12 constituyen la mejor estimación de la probabilidad de éxito después de valvuloplastia mitral percutánea con balón (ver sección Valvuloplastia con balón).
Es útil también en la evaluación de valvulopatías asociadas y de la repercusión anatomofuncional de la EM sobre cavidades cardíacas (tamaño de AI, tamaño y función del VD, presión de arteria pulmonar).
El ecocardiograma transesofágico permite: a) Una mejor visualización en casos en que la técnica trastorácica sea subóptima. b) La detección de trombos en orejuela o en AI. c) Un mejor cálculo de índices para evaluar la factibilidad de realizar plastia con balón o por técnica abierta en la VM  (ACC/AHA).13
En la mayoría de los pacientes, la información aportada por la ecocardiografía bidimensional (transtorácica y transesofágica) junto con el estudio Doppler es suficiente para desarrollar un plan terapéutico sin tener que recurrir al cateterismo cardíaco.14
La ecocardiografía Doppler realizada después de un test de esfuerzo es recomendada con los siguientes objetivos.3  a) Verificar la capacidad de esfuerzo en los pacientes asintomáticos. b) Evaluar la presión sistólica de arteria pulmonar en ejercicio.  c) Estudiar pacientes sintomáticos con EM leve en reposo. Una alternativa en estos casos es la ecocardiografía de estrés  con dobutamina.15

 
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4. Cateterismo Cardíaco y Angiografía
La evaluación invasiva de la EM se reserva para casos en que el estudio no invasivo es no concluyente o no concordante con la clínica.. Se recomienda la medición de la presión de arteria pulmonar, de AI, y de presión diastólica del VI cuando los síntomas y/o el grado de HTP en el estudio no invasivo son discordantes con la severidad de la EM estimada por ecocardiografía. El estudio de la respuesta hemodinámica durante el ejercicio puede ayudar en los casos que son discordantes en reposo.
El cateterismo izquierdo y derecho permiten calcular el gasto cardíaco y el gradiente diastólico mitral (Figura 9), determinándose el área valvular por la fórmula de Gorlin y Gorlin:16

 
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Area valvular (cm2) = gasto cardíaco (ml/min) / (37,7 x PLD x FC x √gradiente medio)

Donde PLD (período de llenado diastólico, medido en segundos/latido) comprende desde la apertura de la VM hasta su cierre, y FC es la frecuencia cardíaca.
La ventriculografía y aortografía permiten evaluar la competencia de las válvulas aórtica y mitral  y cuantificar la función VI. La coronariografía preoperatoria se solicita a pacientes con angina CF II o mayor, disfunción VI, antecedentes de enfermedad coronaria, factores de riesgo coronario o en hombres sobre los 40 años.13

5.  Resonancia Nuclear Magnética
En un estudio en 17 pacientes, la estimación de la severidad de la EM mostró buena correlación (n = 17, r = 0,89) con el área valvular medida por cateterismo cardíaco, y una correlación razonable (n = 20, r = 0,81) con la medida por ecocardiografía transesofágica.17

TRATAMIENTO MEDICO
Considerando que la fiebre reumática es la principal etiología de la EM, se recomienda el tratamiento precoz de las infecciones estreptocócicas y la profilaxis contra fiebre reumática. Se sugiere realizar la profilaxis apropiada contra endocarditis infecciosa.
El estrés físico inusual y los deportes competitivos deben restringirse ante estenosis moderada o severa.
El régimen hiposódico y el uso intermitente de diuréticos son útiles para el manejo de la EM sintomática.
En pacientes en ritmo sinusal, los beta bloqueadores y bloqueadores del calcio pueden aumentar la capacidad de ejercicio al disminuir la frecuencia cardíaca.
En la FA (que se presenta en 30% a 40% de los pacientes sintomáticos) es útil la digoxina sola o asociada a beta bloqueadores, diltiazem o amiodarona. En estos casos, y  en los de embolismo pulmonar o sistémico previo, se recomienda la anticoagulación oral para mantener un INR de 2,0 a 3,0.13
Cuando aparece insuficiencia cardíaca congestiva son útiles los inhibidores de la enzima de conversión y los bloqueadores del receptor de angiotensina.
En el embarazo, en presencia de EM leve, éste es bien tolerado, pero frente a grados mayores de estenosis es de muy alto riesgo. De no existir contraindicación, el tratamiento de elección en estos casos es la valvuloplastia percutánea.18 (ver sección Valvuloplastia percutánea).

TRATAMIENTO QUIRURGICO: VALVULOPLASTIA ABIERTA
El éxito de esta terapia se define por un área mitral > 1,5 cm2 y un descenso en la presión de AI a < o = a 18 mmHg en ausencia de complicaciones (la más común de ellas es la insuficiencia mitral significativa en 2% a 10% de los casos). Los resultados de varios estudios han demostrado que en 100% de los casos se logra ausencia de estenosis residual, la mortalidad perioperatoria ha sido menor a 1%, y con seguimientos de cinco a siete años la necesidad de reintervención ha sido de 7%.19, 20
Los resultados de la comisurotomía abierta dependen de que ésta se realice en velos flexibles, que no estén calcificados ni engrosados, con escasa a nula fusión subvalvular y sin calcificación en las comisuras. Para evaluar si la válvula es apropiada para esta técnica se utiliza un sistema de puntuación ecocardiográfico similar al utilizado para la plastia mitral con balón.21 Adicionalmente, no debe haber insuficiencia mitral significativa (grado 3+ o 4+ en escala de Sellers) ni la presencia de trombos en la AI (medida por ecocardiografía o cateterismo cardíaco).
La comparación de la comisurotomía abierta con la técnica percutánea ha mostrado resultados similares a corto plazo, y en el seguimiento a siete años se reporta la misma área valvular (1,8 cm2), la misma tasa de reestenosis (7%), el mismo porcentaje de pacientes en clase funcional (CF) NYHA I (90% y 87%, respectivamente), y de necesidad de reintervención (7% y 10%, respectivamente).19 En otro estudio de 60 pacientes la plastia percutánea mostró mejor clase funcional y área valvular a tres años, pero en cuatro casos se complicó con una comunicación interauricular.20  Por otra parte, a la comisurotomía abierta se le asocia una mayor estadía hospitalaria, mayor morbilidad asociada a la esternotomía y peor pronóstico en caso de requerir nuevas intervenciones. El repetir una valvuloplastia percutánea no tiene mayor riesgo que el primer procedimiento, mientras que el repetir una comisurotomía abierta tiene una mortalidad dos a 10 veces mayor que la asociada a la primera cirugía.22
Por otra parte, la comisurotomía cerrada (sin circulación extracorpórea, mediante dilatador transventricular) es una técnica que ha quedado en desuso en países desarrollados debido a la superioridad de los resultados con la comisurotomía abierta.13

TRATAMIENTO QUIRURGICO: REEMPLAZO VALVULAR
Para los pacientes con EM moderada a severa (área VM < a 1,5 cm2), CF de NYHA III o IV, y válvula no apropiada para valvuloplastia con balón ni comisurotomía abierta, el Reemplazo Valvular Mitral (RVM) puede mejorar significativamente la historia natural de la enfermedad (Figura 3). Los pacientes con EM severa  (área VM < a 1,0 cm2), e HTP severa, pero que son asintomáticos o levemente sintomáticos (CF de NYHA I o II), también se consideran para el RVM si es que no son candidatos para la valvuloplastia percutánea o abierta.13
La mortalidad perioperatoria del RVM varía desde < 5% para jóvenes sanos hasta 10% a 20% para pacientes mayores con comorbilidades y/o HTP.13 La sobrevida a cinco años es 80% a 85%.23
Un estudio en 250 pacientes sometidos a reemplazo valvular mitral por enfermedad reumática mostró que cuando se preservaba el aparato subvalvular se obtenían mejores resultados hemodinámicos (fracción de eyección y volúmenes del VI).24 
Al igual que en la comisuritomía abierta, es frecuente que se decida amputar o ligar la orejuela izquierda para reducir el riesgo embolígeno.

TRATAMIENTO QUIRURGICO: PROTESIS BIOLOGICA VERSUS MECANICA
El tipo de prótesis debe ser individualizado. Por ejemplo, en pacientes que no tienen otros riesgos de tromboembolismo (como FA o embolias previas), una bioprótesis (que se maneja sólo con aspirina)  permite evitar el riesgo de la anticoagulación oral que se debe dar en la prótesis mecánica.25  Sin embargo, un problema con las prótesis biológicas en pacientes jóvenes es un 20% a 40% de falla a 10 años debido a deterioro estructural.26 Esta complicación es raras veces vista en pacientes sobre los 65 a 70 años.25, 27 
Los resultados se compararon en el Estudio de Veteranos25 en 181 pacientes randomizados a prótesis mecánica o biológica. En el seguimiento a 15 años no hubo diferencias en la mortalidad global, y hubo incidencia similar de complicaciones embólicas, trombosis y endocarditis. La falla primaria de la válvula (que ocurrió principalmente en menores de 65 años) fue más frecuente en bioprótesis (44 versus 4%), sin que hubiera diferencia en el grupo de mayores de 65 años.
Las recomendaciones de ACC/AHA13 a este respecto son: a) Bioprótesis en pacientes que no pueden recibir anticoagulación oral o en mayores de 70 años sin factores de riesgo de embolia. b) Prótesis mecánica en pacientes con expectativa de vida prolongada, en menores de 70 años o con indicacion de anticoagulación por otra causa. También se recomienda prótesis mecánica en insuficiencia renal crónica avanzada, hemodiálisis o hipercalcemia.

VALVULOPLASTIA PERCUTANEA CON BALON
Las recomendaciones ACC/AHA13 para esta técnica son: a) Intolerancia al ejercicio u otros síntomas, o HTP en asintomáticos. b) Area VM < a 1,5 cm.2  c) Insuficiencia mitral leve o ausente.  d) Anatomía mitral apropiada por ecocardiografía.  e) Ausencia de trombo auricular.
Las indicaciones de esta técnica como manejo paliativo en pacientes con múltiples comorbilidades que no son candidatos quirúrgicos podrían ser más amplias, incluyendo morfologías valvulares menos apropiadas, y deben analizarse en cada caso.
Para la evaluación ecocardiográfica de la probabilidad de éxito posprocedimiento se asigna un puntaje de 0 a 4 para cada uno de los siguientes factores: a) Rigidez de los velos.  b) Engrosamiento de los velos.  c) Calcificación de los velos.  d) Engrosamiento y calcificación del aparato subvalvular. El score máximo es 16, y los valores más altos indican menor probabilidad de éxito en la valvuloplastia con balón (Tabla 2).12
Un score similar puede ayudar a predecir la aparición de insuficiencia mitral después de la plastia.28, 29 Cuando el punto de corte > 10 fue utilizado, se obtuvo una sensibilidad, especificidad, valor predictivo positivo y negativo de 82, 91, 90 y 97%, respectivamente. El predictor más importante de éxito sin insuficiencia mitral sería el grado de calcificación de las comisuras, esto debido a que el mecanismo principal de esta técnica es la separación de las comisuras fusionadas.
Se detecta un trombo auricular izquierdo en 32% de los casos,30 y su presencia es contraindicación absoluta de esta técnica. Para su detección se recomienda la ecocardiografía transesofágica, y para su manejo, la anticoagulación oral por seis meses.
La técnica puede realizarse con un balón (técnica de Inoue) o con doble balón, accediendo a la válvula mitral por punción transseptal o por cateterismo retrógrado desde el VI. El uso de ecocardiografía transesofágica para monitorizar el procedimiento constituye una recomendación clase I en las guías de ecocardiografía de ACC/AHA/ASE 2003.31
En los resultados a corto plazo se describe en general un aumento del área desde una basal de 1 cm2  hasta un área final de 2 cm2, la que a pesar de no llegar al valor normal es suficiente para reducir la presión auricular izquierda, la presion arterial pulmonar y mejorar el gasto cardíaco.32  Las complicaciones del procedimiento son: a) Insuficiencia mitral en 3% a 8% de los casos según series.33 b) Embolización sistémica en 1% a 2%.3, 34 c) CIA residual, que se suele cerrar antes de seis meses, pero persiste en 10% (generalmente defectos pequeños y bien tolerados).23  d) Perforación cardíaca en 1%.3
En un seguimiento a siete años de 561 pacientes se describe una reducción progresiva del área mitral, que fue > 0,3 cm2 en 27% de los pacientes.35  La insuficiencia mitral, en cambio, no progresó en 81%, y cuando lo hizo fue generalmente en un grado. El registro NHLBI de valvuloplastia con balón evaluó 736 pacientes, describiendo una sobrevida a cuatro años de 84% y una sobrevida libre de eventos (muerte o valvuloplastia) de 60%.34
Los principales predictores de sobrevida libre de eventos estudiados a 12 años en  879 pacientes  fueron:36 a) Menor score ecocardiográfico. b) Menor edad.  c) Ausencia de comisurotomía quirúrgica previa. d) Mejor CF de NYHA. e) Ausencia de HTP posprocedimiento.  e) Ausencia de insuficiencia mitral preprocedimiento. f) Ausencia de insuficiencia mitral posprocedimiento.
Los estudios no han demostrado diferencias entre las técnicas de Inoue y la de doble balón en cuanto a resultados a corto y largo plazo.37
En embarazadas, la valvuloplastia percutánea es la técnica de elección. Un estudio comparativo de ésta con la valvuloplastia abierta en 45 mujeres demostró una tasa de éxito similar de 95%, con una tasa significativamente menor de complicaciones fetales en la plastia con balón (5% versus 38%).38 Otro estudio en 36 embarazadas con score ecocardiográfico < 8 obtuvo éxito en 35 de ellas, y no hubo complicaciones fetales.39
La comparación de la comisurotomía abierta con la técnica percutánea ya fue analizada en párrafos anteriores.

MOMENTO DE LA INTERVENCION CORRECTIVA
El retrasar la corrección de la EM puede llevar al desarrollo de HTP irreversible y/o insuficiencia cardíaca derecha. Por otra parte, si se realiza RVM precoz, el paciente queda durante un mayor período expuesto a los riesgos de trombosis valvular, embolia sistémica, endocarditis y sangramientos secundarios  a la anticoagulación. El riesgo de presentar alguna de estas complicaciones se estima en un 4% a 7% al año.40
Como ya hemos detallado, el momento de la cirugía depende de la clase funcional y de la técnica que se decida realizar, recomendándose la valvuloplastia con balón en casos menos avanzados con las condiciones ya descritas, o bien, la comisurotomía abierta o el reemplazo valvular en casos más tardíos y graves.

ELECCION DEL PROCEDIMIENTO
La valvuloplastia con balón es el procedimiento de elección en pacientes con morfología valvular favorable y sin las contraindicaciones descritas.
Las recomendaciones de ACC/AHA13 ≤ para comisurotomía quirúrgica abierta son: a) Los pacientes deben tener CF NYHA III o IV. b) El área VM debe ser a 1,5 cm2. c) Debe tener morfología valvular favorable. La comisurotomía abierta está también indicada si la valvuloplastia con balón no está disponible o si persiste un trombo auricular a pesar de anticoagulación. En pacientes sin morfología valvular favorable referidos para reemplazo valvular mitral, la decisión de realizar comisurotomía versus reemplazo puede realizarse durante la cirugía.13
El reemplazo valvular mitral es considerado la última alternativa terapéutica por la mortalidad y morbilidad descritas. Debe considerarse, no obstante, que la EM es una enfermedad progresiva y la valvuloplastia abierta o percutánea sólo retrasan su historia natural. Sin embargo, estas dos últimas técnicas pueden impedir o al menos posponer el reemplazo valvular hasta que sea posible indicar una bioprótesis, evitándose la anticoagulación.
El algoritmo de manejo de la EM recomendado por la ACC/AHA se detalla en las Figuras 10 a 12.13

 
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Descargar Figura 11 

 
Descargar Figura 12 

 

LESIONES VALVULARES MIXTAS44
Las lesiones valvulares excepcionalmente son puras, desde el punto de vista anatomopatológico, especialmente si son de origen reumático.
Cuando una lesión estenótica es severa, excluye la posibilidad de que coexista en la misma válvula una insuficiencia severa y viceversa.
De este modo, lesiones valvulares a nivel mitral o a nivel aórtico pueden determinar simultáneamente vicios de estenosis y de insuficiencia valvular, lo que se denominará enfermedad mitral o enfermedad aórtica o, también, valvulopatía mitroaórtica (doble lesión combinada). En estos casos de enfermedad valvular o doble lesión valvular, la enfermedad se caracterizará por aspectos subjetivos (síntomas) y objetivos (signos) que combinan los dos tipos de defectos y que determinan, por lo general, un peor pronóstico.
En caso de compromiso tricuspídeo, lo anterior también es válido.

Agradecimientos: Los autores agradecen a los Dres. Solange Brugere, Gastón Dussaillant y María Elena Villanueva, del Hospital Clínico de la Universidad de Chile, por su valioso aporte de material gráfico.


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